Przeczytaj

Ciałko żółte pełni niezwykle istotną rolę we wczesnej ciąży m.in. poprzez wydzielanie progesteronu – niezbędnego hormonu potrzebnego do prawidłowego rozwoju ciąży. Naukowcy z Instytutu Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN w Olsztynie odkryli, że ten gruczoł wydziela również białko o nazwie prokinetycyna 1, które zwiększa żywotność i stymuluje funkcje ciałka żółtego, a tym samym – wpływa korzystnie na rozwój wczesnej ciąży.

– Mamy nadzieję, że w przyszłości na podstawie wyników tych badań będzie można opracowywać terapie, które będą wspomagały rozwój prawidłowej ciąży u ludzi – ocenia dr hab. Agnieszka Wacławik, prof. PAN z Zakładu Mechanizmów Działania Hormonów IRZiBŻ PAN w Olsztynie.

Wyniki badań jej zespołu zostały właśnie opublikowane w „Scientific Reports”, czasopiśmie wydawanym pod auspicjami „Nature”.

Zespół badawczy tworzą: dr hab. Agnieszka Wacławik, prof. PAN; mgr Monika Baryła (wyniki stanowią istotną część jej pracy doktorskiej); dr Ewelina Goryszewska-Szczurek i dr Piotr Kaczyński.

CIAŁKO DO ZADAŃ SPECJALNYCH

Ciałko żółte jest tymczasowym gruczołem endokrynnym w jajniku. Syntetyzuje i wydziela progesteron, który jest niezbędny do prawidłowego ustanowienia ciąży, czyli do zagnieżdżenia zarodka w macicy i rozwoju łożyska. Aktywność ciałka żółtego jest zależna od losu uwolnionej w procesie owulacji komórki jajowej – jeżeli komórka jajowa nie zostanie zapłodniona lub rozwój zapłodnionej komórki zostanie zahamowany, to ciałko żółte ulega zanikowi. Rozwój naczyń krwionośnych w czasie powstawania i funkcjonowania ciałka żółtego jest jednym z najintensywniejszych w porównaniu do innych organów.

Zakłócenia funkcji ciałka żółtego, zarówno podczas cyklu płciowego, jak i podczas ciąży, niosą ze sobą wysokie ryzyko zaburzeń płodności. Mechanizmy regulujące funkcjonowanie tego gruczołu nie są jednak jeszcze w pełni poznane. Próbą ich wyjaśniania zajmuje się zespół dr hab. Agnieszki Wacławik.

BIAŁKO WSPIERAJĄCE ROZWÓJ WCZESNEJ CIĄŻY

We wcześniejszych badaniach naukowcy z Olsztyna skupili się na pewnym białku o nazwie prokinetycyna 1, wykazując jego istotną rolę w procesach związanych z ustanowieniem ciąży, przede wszystkim z rozwojem naczyń krwionośnych w błonie śluzowej macicy, a także z rozwojem zarodka i łożyska u świni (z powodów etycznych nie można przeprowadzać badań na tkankach pochodzących z jajnika kobiety podczas fizjologicznych zmian cyklu płciowego lub ciąży, a pewne mechanizmy są uniwersalne dla ssaków).

Teraz naukowcy z Instytutu PAN w Olsztynie wykazali, że prokinetycyna 1 jest obecna w ciałku żółtym świni i reguluje procesy zaangażowane w rozwój ciałka żółtego oraz jego funkcjonowanie (zarówno podczas cyklu płciowego, jak i podczas ciąży).

– Wykazaliśmy, że prokinetycyna 1 i jej receptory występują głównie w komórkach lutealnych (czyli tych, które produkują progesteron) oraz w naczyniach krwionośnych ciałka żółtego. Istotnym odkryciem było dowiedzenie, że największa zawartość białka prokinetycyny 1 występuje w ciałkach żółtych podczas wczesnej ciąży – mówi badaczka.

Wiedząc już, że prokinetycyna 1 działa w ciałku żółtym, badacze postanowili również sprawdzić, w jakich procesach ona uczestniczy. – Wykorzystując modele hodowli tkankowych i komórkowych in vitro wykazaliśmy, że badany czynnik stymuluje ekspresję genów zaangażowanych w produkcję hormonów steroidowych oraz syntezę progesteronu przez ciałko żółte. Ważnym odkryciem było udowodnienie, że prokinetycyna 1 zwiększa żywotność tkanki ciałka żółtego oraz hamuje apoptozę komórek (proces destrukcji komórek), w których produkowany jest progesteron. Dalsze badania pozwoliły stwierdzić, że prokinetycyna 1 stymuluje procesy budowy naczyń krwionośnych (tzw. angiogeneza) w ciałku żółtym – tłumaczy naukowczyni.

Oznacza to, że synteza prokinetycyny 1 w ciałku żółtym podczas ciąży może odgrywać istotną rolę w zapobieganiu regresji ciałka żółtego i podtrzymaniu jego funkcji w procesie ustanowienia i rozwoju wczesnej ciąży.

– Mimo występowania różnic międzygatunkowych, pewne mechanizmy fizjologiczne zachodzące podczas wczesnej ciąży są uniwersalne dla ssaków, dlatego przedstawione wyniki mogą przyczynić się do dalszych badań dotyczących innych gatunków, w tym człowieka – podsumowuje Agnieszka Wacławik.

—

Dr hab. Agnieszka Wacławik, prof. PAN w ostatnich dniach otrzymała grant z Narodowego Centrum Nauki (NCN), w ramach konkursu OPUS. Na projekt pt. “Wpływ sygnałów zarodkowych na metylom endometrium świni jako nowy mechanizm uczestniczący w ustaleniu i rozwoju ciąży” otrzymała blisko 2 mln zł.

Pełne wyniki tutaj.

Czytaj więcej

Międzynarodowy Dzień Celiakii obchodzony jest 16 maja we wszystkich krajach należących do Europejskiego Zrzeszenia Stowarzyszeń Osób z Celiakią AOECS. Ustanowiony w 2006 r. zwraca uwagę na choroby glutenozależne i na wyzwania, z jakimi mierzą się konsumenci stosujący dietę bezglutenową, ale i producenci żywności, wobec których rynek ma coraz większe oczekiwania. O celiakii i prowadzonych w tym kierunku w naszym Instytucie badaniach opowiada dr hab. Urszula Krupa-Kozak z Zakładu Chemii i Biodynamiki Żywności.

Wiele osób spożywając produkty zbożowe zgłasza niepokojące symptomy, pogorszenie zdrowia i obniżenie jakości życia. Gluten, czyli kompleks białek zapasowych pszenicy (gliadyny i gluteiny) oraz homologicznych białek żyta (sekaliny) i jęczmienia (hordeiny), może być przyczyną rozwoju chorób glutenozależnych, do których należą m.in. celiakia, zespół Dühringa, ataksja glutenowa, alergia na pszenicę oraz nieceliakalna nadwrażliwość na gluten. Celiakia (inaczej choroba trzewna, enteropatia glutenozależna) jest chorobą o podłożu autoimmunologicznym, występującą u osób predysponowanych genetycznie, wywołaną trwałą nietolerancją glutenu. Choroba charakteryzuje się różnorodnym obrazem klinicznym, obecnością specyficznych przeciwciał w surowicy krwi i haplotypu (grupy genów odziedziczonej po jednym z rodziców – red.) HLADQ2 lub HLA-DQ8 oraz enteropatią  (patologicznymi zmianami – red.) w obrębie jelita cienkiego. Choroba prowadzi do uszkodzenia błony śluzowej jelita, a następnie do zaniku kosmków jelitowych, których funkcją jest wchłanianie składników odżywczych.

Diagnoza

Choroby glutenozależne mogą manifestować się różnymi symptomami, które dodatkowo mogą mieć różne nasilenie. Klasyczna celiakia (pełnoobjawowa) charakteryzuje się występowaniem objawów niedożywienia, bólem brzucha, utratą masy ciała; towarzyszą jej biegunka, wzdęcia, a u dzieci również zmiany osobowości i zaburzenia rozwoju. Ta postać choroby występuje stosunkowo rzadko, a ze względu na charakterystyczne objawy jest stosunkowo szybko diagnozowana. Znacznie częściej jednak chorzy na celiakię mają objawy pozajelitowe (anemia, przewlekłe zmęczenie, afty, zaburzenia neurologiczne, bóle kostne i stawowe, przedwczesna osteoporoza, problem z płodnością), które powinny zwrócić uwagę nie tylko gastroenterologów, ale również endokrynologów, ginekologów, hematologów, reumatologów czy neurologów. Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten (NCGS) charakteryzuje się objawami zbliżonymi do celiakii i zespołu jelita drażliwego, z którymi może być mylona. Schorzenie to dotyczy głównie osób dorosłych i charakteryzuje się wystąpieniem objawów nie tylko ze strony układu pokarmowego.

Osoby, które obserwują u siebie niepokojące objawy po spożyciu produktów zawierających gluten i podejrzewają rozwój chorób glutenozależnych powinny skonsultować się z lekarzem rodzinnym. Lekarz, na podstawie wywiadu medycznego, w uzasadnionym przypadku zleci konsultacje ze specjalistą – gastroenterologiem. Specjalista w następnym etapie zleci oznaczenie przeciwciał specyficznych dla celiakii (tTG i EmA), których obecność w surowicy krwi wskazuje na chorobę, ale nie zawsze oznacza zmiany w jelicie cienkim, upoważniające do jej rozpoznania. Dlatego do pełnej diagnozy celiakii konieczne jest przeprowadzanie biopsji i oceny histopatologicznej wycinków jelita cienkiego, które są złotym standardem diagnostycznym u osób dorosłych. W przypadku NCGS, diagnostyka polega na wykluczeniu innych chorób glutenozależnych (celiakii i alergii na pszenicę), ponieważ nie istnieją specyficzne markery wykrywające ten rodzaj nadwrażliwości.

Co dalej?

W przypadku chorób glutenozależnych, podstawową i wspólną formą terapii jest wykluczenie glutenu z diety. Różnice polegają natomiast na tym, że w przypadku celiakii dieta bezglutenowa musi być już stosowana rygorystycznie i przez całe życie, natomiast w przypadku alergii i NCGS dieta może być stosowana czasowo.

Dieta bezglutenowa polega na wyeliminowaniu pokarmów ze zbóż tj. z pszenicy (także orkiszu, płaskurki, samopszy), jęczmienia, żyta i niecertyfikowanego owsa. W handlu produkty bezglutenowe oznaczone są znakiem przekreślonego kłosa. Jednak problem mogą stanowić produkty nieoznaczone, szczególnie te, w których nie spodziewamy się glutenu jak np. wędliny, sosy, mieszanki przypraw, dresingi, jogurty czy guma do życia, a nawet niektóre leki, które w procesie produkcji mogły zostać zanieczyszczone tym białkiem.

W początkowym etapie leczenia, zaraz po diagnozie, wsparcie wykwalifikowanego dietetyka jest bardzo ważne i pomocne w prawidłowym zbilansowaniu diety bezglutenowej. Jednak po zapoznaniu się i „oswojeniu” z jej zasadami, przestrzeganie diety we własnym domu staje się nawykiem. Problemem mogą być posiłki poza domem, w restauracji, w szkole/przedszkolu czy podczas podróży. Dlatego warto zadbać o swoje bezpieczeństwo poprzez dobre planowanie posiłków, wybieranie tylko sprawdzonych restauracji i firm cateringowych. Chociaż produkty ze znakiem przekreślonego kłosa są obecnie dostępne w sprzedaży, na wyjazdy warto przygotować zestaw sprawdzonych produktów bezglutenowych, składający się np. z pieczywa, ciastek, orzechów i owoców. Warto również pamiętać o diecie podczas podróży samolotem i z wyprzedzeniem zarezerwować posiłek bezglutenowy.

Moda na „bezgluten”

Bez konsultacji z lekarzem gastroenterologiem i bez definitywnej diagnozy nie należy przechodzić samodzielnie na dietę bezglutenową. Utrudni i wydłuży to czas na postawienie właściwej diagnozy albowiem gdy wyeliminujemy z diety gluten, organizm nie będzie miał kontaktu z tym czynnikiem i przestanie wytwarzać charakterystyczne przeciwciała, przez co wyniki badań serologicznych będą niemiarodajne lub fałszywie negatywne.

Makuchy lniane szansą na ulepszenie produktów bezglutenowych

Ostatnie badania prowadzone przez naukowców z Instytutu Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności Polskiej Akademii Nauk w Olsztynie we współpracy z Zachodniopomorskim Uniwersytetem Technicznym skupiają się na poprawie jakości i wzbogacaniu pieczywa bezglutenowego w składniki odżywcze i bioaktywne pochodzące z makuchów lnianych, czyli wytłoków po produkcji oleju lnianego. W porównaniu z konwencjonalnym pieczywem, częstą wadą dostępnych w handlu bezglutenowych produktów wypiekowych jest niska jakość ze względu na gorszy smak, niezadowalającą teksturę oraz obniżoną wartość odżywczą i krótki okres przydatności do spożycia. Potrzeba poprawy jakości pieczywa skłoniła badaczy do podjęcia badań nad potencjałem odżywczym i funkcjonalnym makuchów lnianych, które okazały się być dobrym źródłem składników mineralnych oraz antyoksydantów. Ponadto, wraz z makuchami lnianymi do receptury chleba wprowadzone są białka i polisacharydy, który wpływają korzystnie na właściwości technologiczne pieczywa, nadając mu pożądaną spoistość, porowatość, barwę a nawet aromat. Badania prowadzone przez zespoły z IRZiBŻ PAN i ZUT są istotne z punktu widzenie konsumentów na diecie bezglutenowej, którzy mają prawo oczekiwać, że jakość produktów bez glutenu dostępnych w handlu będzie podobna do wyrobów konwencjonalnych. W rzeczywistości nie jest to jednak łatwe do osiągnięcia i stanowi wielkie wyzwanie dla technologów i producentów żywności.

Czytaj więcej

Do niedawna uważano, że jeśli kobieta ma problem z intensywnym krwawieniem miesiączkowym, płodnością lub bólami okołomenstruacyjnymi, to „taka jest jej uroda”. Dziś wiadomo, że mogą to być objawy np. adenomiozy – kobiecej choroby podobnej do endometriozy. Wyniki badań naukowców z Instytutu Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN w Olsztynie mogą ulepszyć jej diagnostykę i leczenie.

Publikacja na ten temat ukazała się w czasopiśmie „Journal of Clinical Medicine”.

ADENOMIOZA – MNIEJ ZNANA FORMA ENDOMETRIOZY

Adenomioza jest chorobą estrogenozależną, zbliżoną do endometriozy. – W przypadku endometriozy tkanki endometrium, czyli błony śluzowej wewnątrz macicy, nieprawidłowo przedostają się do innych miejsc w organizmie m.in. do jelit czy okolic odbytu. Przy adenomiozie te tkanki lokują się w mięśniu macicy – tłumaczy autorka badań dr n. med. Maria Sztachelska z Zakładu Biologii i Patologii Rozrodu Człowieka IRZiBŻ PAN w Olsztynie.

Główne objawy adenomiozy to bardzo obfite krwawienie miesiączkowe, bóle okołomenstruacyjne i podczas stosunku, pogrubienie ścian macicy w obrazie USG, problemy z niepłodnością, ogólne złe samopoczucie, a także skłonność do anemii.

Dokładny mechanizm powstawania adenomiozy nie jest jeszcze znany. Jak podkreśla Maria Sztachelska, jedną z teorii jest występowanie nadmiernej aktywności skurczowej macicy, przez co dochodzi do mikrourazów i tkanki błony śluzowej wewnątrz macicy zamiast złuszczać się na zewnątrz (podczas miesiączki) wnikają do środka tej ściany.

(NIE)ZBĘDNY ESTROGEN

Adenomioza jest chorobą estrogenozależną, co oznacza, że to estrogeny są kluczowymi hormonami napędzającymi jej wzrost.

– W naszych badaniach chcieliśmy określić profil receptorów hormonów i wykazaliśmy obecność wszystkich jądrowych i błonowych receptorów estrogenowych i progesteronowych. Podejrzewamy, że w przypadku adenomiozy – podobnie jak w endometriozie – mechanizm powstawania choroby jest najprawdopodobniej związany z ekspresją receptora estrogenowego beta, która nie występuje w prawidłowym endometrium – wskazuje badaczka.

Badania wykazały również, że adenomioza jest w stanie sama napędzać swój rozwój, ponieważ jej tkanki same wytwarzają estradiol (aktywny biologicznie estrogen), a to sprzyja proliferacji, czyli namnażaniu komórek. – Ponadto adenomioza wytwarza też prolaktynę, która hamuje apoptozę, czyli proces destrukcji komórek. To wszystko zwiększa żywotność adonemiozy i dlatego jej całkowite wyleczenie jest wciąż wyzwaniem – podkreśla Maria Sztachelska.

LEPSZA DIAGNOSTYKA I TERAPIA CELOWANA

Obecnie adenomiozę można leczyć dwoma sposobami. Pierwsza ścieżka to leczenie radykalne, operacyjne.
– Drugą możliwością, często stosowaną po dokonanym zabiegu, jest leczenie farmakologiczne. Obecnie terapia najczęściej polega na zastosowaniu leków antagonistycznych GnRH, które hamują produkcję estradiolu. Nie można jednak ich stosować w nieskończoność, ponieważ estradiol jest kobiecie niezbędny – wpływa m.in. na skórę, włosy, paznokcie, samopoczucie. Nasze wcześniejsze badania, pod przewodnictwem dr Donaty Ponikwickiej-Tyszko dotyczące biologii endometriozy wskazują, że terapia antagonistą GnRH w połączeniu z estradiolem może być stosowana długotrwale i ma dobre efekty. Obecnie badany jest też potencjał terapii celowanej np. w postaci przeciwciał skierowanych w określone receptory – podkreśla Maria Sztachelska.

Wyniki badań mogą się także przysłużyć lepszej diagnostyce. – Skoro wykazaliśmy wysoką ekspresję receptora estrogenowego beta, to znając ten zmieniony profil receptorów, można by za pomocą badania tkanki endometrium pobranej w biopsji określić, czy kobieta jest potencjalnie zagrożona adenomiozą, jeszcze przed wystąpieniem objawów – wskazuje badaczka.

– Do niedawna uważano, że jeśli kobieta ma problem z intensywnym krwawieniem miesiączkowym, płodnością lub bólami okołomenstruacyjnymi, to „taka jest jej uroda”. Na szczęście dziś świadomość i wykrywalność endometriozy lub adenomiozy wzrasta. A nie jest to problem marginalny, ponieważ te choroby mogą dotykać nawet co piątej kobiety – podsumowuje Maria Sztachelska.

Czytaj więcej

Funkcjonowanie naszego organizmu jest wynikiem ewolucji Homo sapiens. Zwykle ludzki genom adaptuje się do zmian w środowisku wiele pokoleń, czyli setki do tysięcy lat. Jednak tylko w czasie ostatnich 50 lat życie człowieka, w tym jego dieta, zmieniło się tak radykalnie, że ogół populacji nie zdążył się jeszcze przystosować i nie radzi sobie z problemami związanymi z chorobami wynikającymi ze stylu życia, takimi jak nadwaga i otyłość, cukrzyca czy wysokie ciśnienie krwi.

Źródło: Nauka w Polsce

– Nasz los jest jednak w naszych rękach – epigenetyka w większości zależy od tego, co dobrego (lub złego) robimy dla naszego organizmu. Na występowanie tych chorób wpływa wiele czynników środowiskowych, również nasza dieta, dlatego jeśli tylko będziemy dbali o nasze zdrowie, możemy zminimalizować ryzyko – podkreśla prof. Carsten Carlberg, lider grupy naukowej zajmującej się nutrigenomiką w Instytucie Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN w Olsztynie.

Artykuł na temat nutrigenomiki w kontekście ewolucji ukazał się właśnie w czasopiśmie „Redox Biology”.

DIETA WPŁYWA NA ORGANIZM CZŁOWIEKA BARDZIEJ NIŻ MOŻE SIĘ TO WYDAWAĆ

Żywienie jest niezbędnym elementem życia, ponieważ składa się z cząsteczek, które zaspokajają zapotrzebowanie naszego organizmu na makro- i mikroelementy. Co więcej, niektóre z tych cząsteczek bezpośrednio komunikują się z ludzkim genomem (materiałem genetycznym) i epigenomem (zestawem chemicznych modyfikacji DNA regulujących funkcje genomu). Ta złożona relacja stanowi istotę nutrigenomiki.

Codzienna komunikacja pomiędzy dietą a (epi)genomem moduluje ekspresję genów w narządach metabolicznych, takich jak tkanka tłuszczowa, mięśnie szkieletowe, wątroba i trzustka, a także w mózgu i układzie odpornościowym. Biologia komórkowa i molekularna stojąca za tymi procesami regulacji genów utrzymuje homeostazę ludzkiego organizmu, która zapobiega powstawaniu chorób niezakaźnych, takich jak otyłość, cukrzyca, choroby sercowo-naczyniowe i nowotwory.

– Od powstania Homo sapiens większość z tych ścieżek komunikacji: składniki odżywcze-geny nie uległa zmianie. Jednak nasz genom doświadczył szeregu ewolucyjnych nacisków, spowodowanych zmianami środowiskowymi m.in. przejściu od łowiecko-zbieraczego stylu życia na rolniczy. Populacje ludzkie odpowiedziały na te wyzwania nie tylko poprzez specyficzne adaptacje antropometryczne, takie jak kolor skóry i wzrost ciała, ale także poprzez zróżnicowanie w spożyciu diety i różną odporność na złożone choroby takie jak nowotwory czy zaburzenia odporności. Dlatego wgląd w zmienność naszego (epi)genomu w kontekście indywidualnego ryzyka rozwoju złożonych chorób, pomaga zrozumieć ewolucyjne podstawy, jak i dlaczego chorujemy – ocenia prof. Carsten Carlberg.

ZA SZYBKIE ZMIANY

Szybkość adaptacji ludzkiego genomu do zmian w środowisku zajmuje zwykle wiele pokoleń, czyli setki do tysięcy lat. – Jednak tylko w czasie ostatnich dwóch pokoleń, czyli w ciągu około 50 lat, styl życia człowieka, w tym jego nawyki żywieniowe, zmieniły się na tyle szybko i radykalnie, że większość z nas nie jest (epi)genetycznie przygotowana na wyzwania związane z „zachodnią” dietą połączoną z siedzącym trybem życia. Obecne fakty mówią bowiem, że nawet 90% z nas zakończy życie z chorobami wynikającymi ze stylu życia, takimi jak zespół metaboliczny (m.in. nadwaga i otyłość, cukrzyca, wysokie ciśnienie krwi) – wskazuje prof. Carsten Carlberg.

(Epi)genom nie nadąża z adaptacją do współczesnej diety. Dla przykładu: człowiek przez większość czasu żywił się produktami o niskiej zawartości soli. – W związku z tym nasz organizm wypracował sprawny system przyswajania tej soli z naszej diety, który w zamierzchłych czasach był niezbędny, a współcześnie stwarza wiele problemów. Dzisiejsza dieta zawiera dużo soli – jej nadmiar powoduje wysokie ciśnienie krwi, które zabija każdego roku 10 milionów ludzi na całym świecie – podaje naukowiec. Profesor zachęca jednak, by nie zostawać biernym wobec tych wyzwań. – Nie powinniśmy przyjmować tego jako naszego losu, którego nie można odwrócić, ale raczej pracować nad tym, abyśmy nie zapadli na te możliwe do uniknięcia choroby – podsumował prof. Carsten Carlberg.

Czytaj więcej

Limfocyty to białe krwinki, które regulują pracę układu odpornościowego. Jeśli się je „doświadczy” np. kontaktem z alergizującym białkiem i przeszczepi do innego organizmu, wówczas taki transfer wzmocni reakcję immunologiczną, a organizm zacznie się lepiej bronić przed tym białkiem.

Źródło: Nauka w Polsce 

Takie doświadczenie przeprowadzili naukowcy z naszego Instytutu. Wykazali, że przeszczepione komórki T CD4+, które miały kontakt z białkiem jaja kurzego wzmocniły odpowiedź immunologiczną na nie. Wyniki ukazały się w czasopiśmie „International Journal of Molecular Science” .

– Wyniki naszych badań mogą stanowić krok w stronę opracowania metod leczenia pacjentów z alergią – podkreśla autorka badań dr hab. Dagmara Złotkowska z Zakładu Immunologii i Mikrobiologii Żywności IRZiBŻ PAN w Olsztynie.

JAK POWSTAJE ALERGIA

Alergia pokarmowa to nieprawidłowa reakcja układu odpornościowego organizmu na specyficzny związek, jakim jest alergen. Jest to więc rodzaj nadwrażliwości pokarmowej, która powoduje niepożądane reakcje pokarmowe, angażując układ immunologiczny.

W zwalczaniu alergii pokarmowych istotną rolę odgrywają limfocyty T, czyli białe krwinki, regulujące odpowiedź układu immunologicznego. – To grupa komórek specjalizująca się w obronie naszego organizmu przed niepożądanym działaniem potencjalnych alergenów – tłumaczy dr hab. Dagmara Złotkowska.

Gdybyśmy „nauczyli” komórki, jak rozpoznawać i neutralizować konkretne alergizujące białka, można by transferować tych „nauczycieli” (np. w postaci szczepionek) do organizmu alergików, by zminimalizowali jego odpowiedź immunologiczną. – Można to porównać do mechanizmu szczepionki mRNA przeciw COVID-19, gdzie – w dużym uproszczeniu – nie podaje się komórkom wirusa, ale „instrukcję w pigułce”, jak wytwarzać przeciwciała – wskazuje badaczka.

EKSPERYMENTALNY TRANSFER

Zespół z Zakładu Immunologii i Mikrobiologii Żywności IRZiBŻ PAN w Olsztynie skupił się na alergii na białko jaja kurzego i możliwości krzyżowej reaktywności z białkami mięsa kurczaka. Mięso to jest częstym składnikiem współczesnej diety; alergia na nie jest stosunkowo rzadka i występuje niezależnie lub właśnie u osób uczulonych na białko jaj (OVA, czyli owalbumina, to główne białko występujące w białku jaj). Z kolei komórki T CD4+ to specjalne komórki odpornościowe, które rozpoznają alergeny w tym białko OVA.

Eksperyment polegał na przeszczepieniu doświadczonych (czyli tych, które już miały kontakt z OVA) komórek T CD4+ do organizmu zwierzęcia, które wykazywało alergię na OVA i któremu podawano mięso kurcząt. – Okazało się, że taki transfer pomógł poprawić negatywną odpowiedź immunologiczną na OVA, czyli wzmocnił reakcję immunologiczną organizmu na białko OVA, które wcześniej nie było rozpoznawane i zwalczane przez układ odpornościowy. Mówiąc wprost, organizm zaczął się lepiej bronić przed tym białkiem – wskazuje dr hab. Dagmara Złotkowska.

LEK NA ALERGIĘ POKARMOWĄ?

Podejście badaczy z Olsztyna jest nowatorskie i może przyczynić się do opracowania metod leczenia pacjentów z alergią. – Jak dotąd najskuteczniejszym sposobem na leczenie alergii pokarmowej jest metoda diety eliminacyjnej – która eliminuje nie tylko alergeny, ale także te inne białka reagujące krzyżowo. Wątpię, czy w najbliższym czasie znajdziemy „lek” na alergię, ponieważ wciąż wiele czynników i mechanizmów na nią wpływających nie jest jeszcze poznanych. Wyniki naszych badań mogą jednak stanowić krok w stronę opracowania metod leczenia pacjentów z alergią np. poprzez podawanie im „nauczonych” grup komórek, które mogłyby obniżać odpowiedź immunologiczną na dany alergen. Jeszcze wiele lat badań przed nami, ale kierunek wydaje się być obiecujący – podsumowuje badaczka.

Czytaj więcej

Po okresie jesienno-zimowym nasz organizm potrzebuje witaminy D. Naukowcy dowiedli, że nawet zbilansowana i zróżnicowana dieta nie jest w stanie zapewnić całkowitej dziennej dawki tej witaminy, bo to synteza skórna jest jej głównym źródłem dla organizmu. Dlatego radzą, by wiosną wystawić twarz do słońca i złapać trochę witaminy D.

Źródło: Nauka w Polsce

Najnowsze zalecenia dotyczące profilaktyki i leczenia niedoborów witaminy D u dzieci i dorosłych w Polsce opracował zespół naukowców reprezentujących polskie i międzynarodowe towarzystwa medyczne oraz krajowi konsultanci specjalistyczni. Ich konsensus, autorstwa prof. Pawła Płudowskiego i całego zespołu, opublikowano właśnie w czasopiśmie „Nutrients” (https://doi.org/10.3390/nu15030695).

W opracowaniu aktualnych wytycznych uczestniczył prof. Carsten Carlberg, badacz witaminy D, obecnie lider grupy naukowej zajmującej się nutrigenomiką w Instytucie Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN w Olsztynie.

„Nie możemy polegać na diecie jako jedynym źródle witaminy D – nawet ta zbilansowana i zróżnicowana nie wystarczy, dlatego w okresie jesienno-zimowym każdy powinien suplementować witaminę D” – wskazał prof. Carlberg jako najważniejsze przesłanie publikacji.

Najbardziej znanym działaniem witaminy D jest utrzymywanie odpowiedniego poziomu wapnia w organizmie, aby utrzymać prawidłową strukturę kości. „Jest to główny powód, dla którego każde dziecko powinno być suplementowane witaminą D od urodzenia – zarówno zimą, jak i latem. Ponadto, witamina D jest ważna dla +treningu+ naszego układu odpornościowego, tak aby działał on efektywnie w przypadku infekcji mikrobów, ale nie reagował nadmiernie w przypadku możliwych reakcji autoimmunologicznych” – wyjaśnił prof. Carlberg.

Długotrwały deficyt witaminy D może prowadzić do chorób kości – krzywicy u dzieci i osteomalacji u dorosłych. „Niedobór witaminy D powoduje także wadliwe działanie układu odpornościowego, prowadząc m.in. do zwiększonej podatności na choroby zakaźne czy choroby autoimmunologiczne” – wskazał badacz.

Prof. Carlberg dodał, że dla przeciętnego Polaka poziom witaminy D (czyli poziom 25-hydroksywitaminy D3 w surowicy krwi) określający niedobór definiuje się poniżej 50 nM (20 ng/ml), chociaż każdy człowiek cechuje się inną wrażliwością na witaminę D.

Naukowo udowodniono, że nawet zbilansowana i zróżnicowana dieta nie jest w stanie zapewnić całkowitej dziennej dawki zapotrzebowania organizmu na witaminę D, gdyż jej głównym źródłem jest synteza skórna w kontakcie z promieniowaniem UV. Jednak – jak wskazali w komunikacie naukowcy – spędzanie dużej ilości czasu w pomieszczeniach, noszenie ubrań i stosowanie filtrów słonecznych, a także niska intensywność promieniowania słonecznego w miesiącach jesienno-zimowych przekłada się na liczne niedobory witaminy D w tym czasie.

Kluczowa jest więc dobrze dobrana suplementacja. „Proponuję dobrać dawkę dziennego zapotrzebowania na podstawie masy ciała – jeśli ważysz do 75 kg, przyjmuj codziennie (w okresie jesienno-zimowym) 2000 jednostek, a jeśli więcej – 4000 jednostek (ale nie więcej; to już jest maksymalna dawka)” – radzi prof. Carlberg.

Z kolei w miesiącach wiosenno-letnich, od kwietnia do września, warto wystawiać skórę do słońca (pamiętając o odpowiedniej ochronie przed poparzeniem słonecznym). „Ważna jest pora dnia. Najbardziej efektywne są dwie godziny przed i po zenicie słońca (godz. 11-15 w czasie letnim). W tym czasie 20-30 minut wystawienia twarzy i odkrytych ramion powinno wystarczyć. Oczywiście, za każdym razem unikając poparzeń słonecznych” – powiedział prof. Carlberg.

Naukowiec dodał, że osoby, które nie spędzają wystarczającej ilości czasu na świeżym powietrzu nawet latem, powinny suplementować witaminę D przez cały rok.

Eksperci w opracowanych wytycznych, zwracają szczególną uwagę na potrzebę edukacji w zakresie suplementacji witaminy D w celach profilaktycznych, skierowaną przede wszystkim do towarzystw medycznych, personelu medycznego i decydentów odpowiedzialnych za politykę zdrowotną. Postulują także włączenie praktycznych wskazówek dotyczących profilaktyki i leczenia niedoboru witaminy D do codziennej praktyki. (PAP)

 

Czytaj więcej