Do niedawna uważano, że jeśli kobieta ma problem z intensywnym krwawieniem miesiączkowym, płodnością lub bólami okołomenstruacyjnymi, to „taka jest jej uroda”. Dziś wiadomo, że mogą to być objawy np. adenomiozy – kobiecej choroby podobnej do endometriozy. Wyniki badań naukowców z Instytutu Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN w Olsztynie mogą ulepszyć jej diagnostykę i leczenie.

Publikacja na ten temat ukazała się w czasopiśmie „Journal of Clinical Medicine”.

ADENOMIOZA – MNIEJ ZNANA FORMA ENDOMETRIOZY

Adenomioza jest chorobą estrogenozależną, zbliżoną do endometriozy. – W przypadku endometriozy tkanki endometrium, czyli błony śluzowej wewnątrz macicy, nieprawidłowo przedostają się do innych miejsc w organizmie m.in. do jelit czy okolic odbytu. Przy adenomiozie te tkanki lokują się w mięśniu macicy – tłumaczy autorka badań dr n. med. Maria Sztachelska z Zespołu Biologii i Patologii Rozrodu Człowieka IRZiBŻ PAN w Olsztynie.

Główne objawy adenomiozy to bardzo obfite krwawienie miesiączkowe, bóle okołomenstruacyjne i podczas stosunku, pogrubienie ścian macicy w obrazie USG, problemy z niepłodnością, ogólne złe samopoczucie, a także skłonność do anemii.

Dokładny mechanizm powstawania adenomiozy nie jest jeszcze znany. Jak podkreśla Maria Sztachelska, jedną z teorii jest występowanie nadmiernej aktywności skurczowej macicy, przez co dochodzi do mikrourazów i tkanki błony śluzowej wewnątrz macicy zamiast złuszczać się na zewnątrz (podczas miesiączki) wnikają do środka tej ściany.

(NIE)ZBĘDNY ESTROGEN

Adenomioza jest chorobą estrogenozależną, co oznacza, że to estrogeny są kluczowymi hormonami napędzającymi jej wzrost.

– W naszych badaniach chcieliśmy określić profil receptorów hormonów i wykazaliśmy obecność wszystkich jądrowych i błonowych receptorów estrogenowych i progesteronowych. Podejrzewamy, że w przypadku adenomiozy – podobnie jak w endometriozie – mechanizm powstawania choroby jest najprawdopodobniej związany z ekspresją receptora estrogenowego beta, która nie występuje w prawidłowym endometrium – wskazuje badaczka.

Badania wykazały również, że adenomioza jest w stanie sama napędzać swój rozwój, ponieważ jej tkanki same wytwarzają estradiol (aktywny biologicznie estrogen), a to sprzyja proliferacji, czyli namnażaniu komórek. – Ponadto adenomioza wytwarza też prolaktynę, która hamuje apoptozę, czyli proces destrukcji komórek. To wszystko zwiększa żywotność adonemiozy i dlatego jej całkowite wyleczenie jest wciąż wyzwaniem – podkreśla Maria Sztachelska.

LEPSZA DIAGNOSTYKA I TERAPIA CELOWANA

Obecnie adenomiozę można leczyć dwoma sposobami. Pierwsza ścieżka to leczenie radykalne, operacyjne.
– Drugą możliwością, często stosowaną po dokonanym zabiegu, jest leczenie farmakologiczne. Obecnie terapia najczęściej polega na zastosowaniu leków antagonistycznych GnRH, które hamują produkcję estradiolu. Nie można jednak ich stosować w nieskończoność, ponieważ estradiol jest kobiecie niezbędny – wpływa m.in. na skórę, włosy, paznokcie, samopoczucie. Nasze wcześniejsze badania, pod przewodnictwem dr Donaty Ponikwickiej-Tyszko dotyczące biologii endometriozy wskazują, że terapia antagonistą GnRH w połączeniu z estradiolem może być stosowana długotrwale i ma dobre efekty. Obecnie badany jest też potencjał terapii celowanej np. w postaci przeciwciał skierowanych w określone receptory – podkreśla Maria Sztachelska.

Wyniki badań mogą się także przysłużyć lepszej diagnostyce. – Skoro wykazaliśmy wysoką ekspresję receptora estrogenowego beta, to znając ten zmieniony profil receptorów, można by za pomocą badania tkanki endometrium pobranej w biopsji określić, czy kobieta jest potencjalnie zagrożona adenomiozą, jeszcze przed wystąpieniem objawów – wskazuje badaczka.

– Do niedawna uważano, że jeśli kobieta ma problem z intensywnym krwawieniem miesiączkowym, płodnością lub bólami okołomenstruacyjnymi, to „taka jest jej uroda”. Na szczęście dziś świadomość i wykrywalność endometriozy lub adenomiozy wzrasta. A nie jest to problem marginalny, ponieważ te choroby mogą dotykać nawet co piątej kobiety – podsumowuje Maria Sztachelska.

Data publikacji: 15.05.2023