Laboratorium posiada:
- Status Zespołu Inżynierii Genetycznej klasy II,
- Zgodę na zamknięte użycie mikroorganizmów genetycznie modyfikowanych (GMM) klasy II
oraz następujące stanowiska robocze:
- Stanowisko robocze do pracy z kulturami in vitro oraz GMM klasy II;
- Stanowisko robocze do izolacji fibroblastów z tkanek ludzkich;
- Stanowisko robocze do analizy ekspresji białek (SDS PAGE + Western blot);
- Stanowisko robocze do hodowli bakterii na podłożach płynnych i stałych oraz kokultur bakterii z tkankami.
Profil badań:
Głównym celem naukowo-badawczym Pracowni Mikrobiologii i wirusologii molekularnej jest wyjaśnienie mechanizmów wrodzonej infekcji wirusem cytomegalii – replikacji, rozprzestrzeniania się oraz ustalania latencji.
Infekcja ludzkim wirusem cytomegalii (HCMV– human cytomegalovirus) jest bardzo powszechna. Pierwotne zakażenie HCMV u zdrowych ludzi jest zazwyczaj bezobjawowe, jednak u pacjentów z niedoborem odporności, np. po transplantacji bądź chorych na AIDS, może spowodować poważną chorobę. HCMV jest też przyczyną chorób wrodzonych, ponieważ wirus ten jest w stanie przeniknąć z krwiobiegu infekowanej matki przez łożysko do płodu. Choroba będąca skutkiem wrodzonego zakażenia HCMV związana jest z zakażeniem centralnego układu nerwowego, i co za tym idzie, neuronalnymi wadami rozwoju. Symptomy związane z wrodzoną chorobą wywołaną przez HCMV to np.: utrata słuchu, uszkodzenie wzroku oraz problemy z nauką.
Jak w przypadku wszystkich herpeswirusów cykl życiowy HCMV zawiera fazę lityczną, kiedy wirus się namnaża oraz fazę latentną, w której wirus utrzymuje się w komórce w formie utajonej. Część naszych badań skupia się na zgłębianiu molekularnych aspektów latencji wirusa cytomegalii i ma na celu badanie głównego białka fazy latencji, odpowiedzialnego za persystencję tego wirusa.
Dotąd latencja HCMV była badana głównie w komórkach prekursorów hematopoetycznych, ale od niedawna wiadomo, że wirus ten może ustalić latencję również w komórkach prekursorów neuronalnych, co jest ważne w przypadku chorób wrodzonych związanych z infekcją HCMV. W związku z tym chcielibyśmy porównać latentne transkrypty wirusowe ulegające ekspresji w komórkach prekursorów hematopoetycznych oraz neuronalnych. Badamy też warunki oraz etap różnicowania, w których komórki prekursorów neuronalnych stają się rezerwuarem latentnego wirusa.
Wykazano, że cząsteczki wirusa cytomegalii mają odmienne właściwości w zakresie, infekcji oraz replikacji w różnych typach komórek, w zależności od rodzaju komórek, w których zostały wytworzone. W związku z czym badamy też wpływ typu komórek, w których produkowany jest wirus na efektywność infekcji różnych komórek docelowych.
