Rys. Główne zmiany obserwowane w jajniku w trakcie rozwoju otyłości.
Zespół badawczy z Zespołu Immunologii i Patologii Rozrodu kierowany przez dr hab. Antonio Galvao, w ramach realizacji projektu NCN SONATA 8 (2014/15/D/NZ4/01152) opublikował pracę naukową zatytułowaną Leptin Resistance in the Ovary of Obese Mice is Associated with Profound Changes in the Transcriptome of Cumulus Cells, autorstwa Karoliny Wołodko, Edyty Walewskiej, Marka Adamowskiego, Juana Casillo- Fernandeza, Gavina Kelseya, Antonia Galvao w czasopiśmie Cellular Physiology and Biochemistry (doi:10.33594/000000228) www.cellphysiolbiochem.com/Articles/000228. Praca dotyczy wpływu zmian w ścieżce sygnałowej leptyny na komórki jajnika w trakcie rozwoju otyłości i wykorzystuje model myszy domowej do badań nad otyłością i związaną z nią niepłodnością u kobiet.
Otyłości towarzyszą zaburzenia hormonalne, w tym nadmierne uwalnianie leptyny z akumulującej się tkanki tłuszczowej. W rezultacie w wielu narządach dochodzi do ustanowienia leptynooporności, jednak do tej pory nie zbadano tego zjawiska w jajnikach. W artykule opisano zmiany w szlaku sygnałowym leptyny podczas postępującej otyłości u myszy, które po długotrwałej ekspozycji na dietę wysokotłuszczową prowadzą do rozwoju leptynooporności w jajniku. Co więcej, w ramach współpracy z grupą kierowaną przez dr Gavina Kelsey, Babraham Institute, Cambridge, zbadano globalne zmiany w transkryptomie komórek ziarnistych pobranych z otyłych myszy.
Ogólnie wykazaliśmy, iż na wczesnych etapach rozwoju otyłości dochodzi do aktywacji szlaku sygnałowego leptyny w jajniku, a w późniejszych stadiach do ustanowienia leptynooporności. Ponadto, dowiedliśmy, iż transkryptom komórek ziarnistych skorelowany jest z masą ciała samicy, a także po raz pierwszy wykazaliśmy jego zmiany w czasie rozwoju otyłości. Wykazano także, iż w komórkach ziarnistych we wczesnej otyłości wzrost aktywacji szlaku sygnałowego leptyny wpływa na zmiany w ekspresji czynników związanych z transportem międzykomórkowym makromolekuł, reorganizacją szkieletu komórkowego i regulacją procesów epigenetycznych, podczas gdy w późnej otyłości dochodzi do wzrostu ekspresji czynników związanych ze stanem zapalnym i zmianami morfologicznymi komórki. Odkrycia te mogą przyczynić się do wyjaśnienia mechanizmów, które prowadzą do niepłodności podczas rozwoju otyłości, a także do określenia markerów rozwoju patologii w jajniku otyłych samic.
