Odkryliśmy i opisaliśmy nowy mechanizm śmierci i eliminacji komórek lutealnych w ciałku żółtym. Wykazaliśmy, iż w procesie regresji ciałka żółtego, obok apoptozy i autofagii komórki lutealne są eliminowane w ramach procesu kontrolowanej nekrozy zależnej od kinaz treoninowo-serynowych (RIPK) nazywanej nekroptozą. Nekroptoza różni się od apoptozy i autofagii zarówno swoistym mechanizmem działania, jak i znaczeniem fizjologicznym. Kluczowym czynnikiem inicjacji nekrozy są białka współdziałające z serynowo – treoninowymi receptorami (RIP1; ang. Receptor Interacting Proteins) o aktywności kinazowej. W morfologicznym obrazie nekroza u organizmów zwierzęcych przejawia się pęcznieniem komórek i organelli, głównie mitochondriów, wczesnym pęknięciem błony komórkowej, nie obserwuje się natomiast kondensacji chromatyny. Ten rodzaj śmierci komórkowej, w odróżnieniu od apoptozy, uczestniczy nie tylko w procesach rozwojowych i fizjologicznych, ale także w procesach patologicznych, z udziałem prozapalnych cytokin.
Zespół badawczy z Zespołu Immunologii i Patologii Rozrodu pod kierunkiem prof. Dariusza Skarżyńskiego, w ramach realizacji projektu NCN SONATA 6 (2013/11/D/NZ9/02685), kierowanego przez dr Takuo Hojo, opublikował ostatnio na łamach renomowanego czasopisma Scientific Reports (Nature Group, IF 5,525; http://www.nature.com/srep) publikację naukową pod tytułem: „Programmed necrosis – a new mechanizm of steroidogenic luteal cell death and elimination during luteolysis in cows” Scientific Reports 6:38211; DOI: 10.1038/srep38211.
W publikacji opisaliśmy ekspresję obu kinaz RIPK1 i RIPK3 w ciałku żółtym w trakcie cyklu jajnikowego i stwierdziliśmy wzrost ich ekspresji i aktywności w trakcie spontanicznej i indukowanej prostaglandyną F2α (PGF2α) luteolizy u krowy. Ponadto wykazaliśmy, iż prozapalne cytokiny, (czynnik martwicy nowotworów-α – TNF i interferon-γ – IFNG) stymulują ekspresję kinaz RIPK w komórkach steroidogennych (LSC), co sugeruje, że TNF i IFNG są głównymi regulatorami kinaz RIPK w komórkach ciałka żółtego, opisujac ich receptorowy i molekularny mechanizm działania.
Wydanie publikacji było sponsorowane przez Program KNOW „Zdrowe zwierzę – bezpieczna żywność”.
