Dieta Ketogeniczna a zdrowie. Korzyści i zagrożenia —⁠ spotkanie edukacyjne WELCOME2

Zapraszamy na spotkanie edukacyjne na temat korzyści i zagrożeń wynikających ze stosowania diety ketogenicznej. Spotkanie poprowadzą naukowcy z Instytutu Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN oraz zaproszeni eksperci. Wydarzenie odbywa się w ramach realizacji projektu ERA Chair WELCOME2 „Powołanie Centrum Doskonałości w obszarze nutrigenomiki dla poprawy zdrowia i jakości życia”.

DATA: 24 czerwca (sobota)

GODZINA: 9:00 – 14:00

MIEJSCE: Instytutu Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN, ul. Tuwima 10, 10-747 Olsztyn

Dieta ketogeniczna to dieta bazująca na wysokiej zawartości tłuszczu i niskiej podaży węglowodanów, która prowadzi do stanu ketozy w organizmie. I chociaż popularność tej diety rośnie, w mediach krąży wiele sprzecznych informacji na temat jej bezpieczeństwa i skuteczności. Na warsztatach „Dieta ketogeniczna, a zdrowie korzyści i zagrożenia” dowiesz się co to jest ketoza, co można jeść na diecie ketogenicznej i jak ona wpływa na sprawność fizyczną. Eksperci z zakresu żywienia, nutrigenomiki i innych dziedzin rozwieją wątpliwości i obalą mity na temat efektów zdrowotnych diety ketogenicznej.

Liczba miejsc na spotkanie jest ograniczona. Konieczna jest rejestracja.

ZAREJESTRUJ SIĘ

PROGRAM

09:00 – Rejestracja

09:30 – 09:40 – Powitanie

09:40 – 10:00Co to jest dieta ketogeniczna i jak ją stosować?,
dr Natalia Drabińska, Instytut Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN

10:00 – 10:20Dieta ketogeniczna a problemy z płodnością,
dr Piotr Kaczyński, Instytut Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN

10:20 – 10:40Trening na keto – czy tak zrobisz formę? Czyli co nauka mówi o diecie ketogenicznej u sportowców,
dr Aleksandra Kocot, Uniwersytet Gdański

10:40 – 11:10 – Przerwa kawowa

11:10 – 11:30Keto 2.0 – co jemy na diecie ketogenicznej?,
Oliwia Czerniewska, BeKeto

11:30 – 11:50Nutrigenomika – czyli jak dieta wpływa na nasze geny,
dr inż. Marianna Raczyk, Instytut Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN

12:00 – 12:20 – Interaktywna sesja pytań

12:20 – 12:50 – Lunch

12:50 – 13:50 – Panel dyskusyjny “Dieta ketogeniczna – korzyści i zagrożenia”

13:50 – 14:00 – Zakończenie

Czytaj więcej

Instytut na 26. Pikniku Naukowym Polskiego Radia i Centrum Nauki Kopernik

Pod koniec maja zespół nutrigenomiki dołączył do 26. Pikniku Naukowego – największej w Europie plenerowej imprezy popularyzującej naukę, organizowanej wspólnie przez Polskie Radio i Centrum Nauki Kopernik. Odbywa się ona corocznie od 1997 roku.

Nasz zespół zaprezentował dwa autorskie pokazy:

Nutrigenomika: jak żywność rozmawia z naszymi genami?

Witamina d i jej znaczenie w diecie

Uczyliśmy uczestników o wpływie żywności na ekspresję genów i wyjaśniliśmy, że różnice genetyczne odgrywają rolę w tym, jak reagujemy na jedzenie. Przygotowaliśmy również naszych uczestników na nadchodzące miesiące, pokazując im, jak różne bariery, takie jak odzież lub kremy z filtrem UV, wpływają na syntezę witaminy D podczas ekspozycji na słońce. Piknik Naukowy został wyróżniony przez Komisję Europejską w 2005 r. jako jeden z 10 modelowych projektów europejskich w dziedzinie „Nauka i społeczeństwo”.

Czytaj więcej

Udoskonalić produkty piekarnicze dla osób z zespołem jelita drażliwego

Nawet co 5 osoba może chorować na zespół jelita drażliwego. Objawy można łagodzić poprzez dietę eliminującą określone związki występujące w żywności. Naukowczyni z Instytutu Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN w Olsztynie proponuje metody takiego wytwarzania produktów piekarniczych, aby zachowały one wartości odżywcze, a jednocześnie były tolerowane przez osoby cierpiące na tę pokarmową dolegliwość.

– Najzdrowsze produkty piekarnicze, zalecane przez dietetyków, są często najmniej korzystne dla osób chorujących na zespół jelita drażliwego. Przykładem jest pełnoziarnisty chleb żytni, bogaty w błonnik pokarmowy, który jednak nie jest zalecany dla osób z tym zaburzeniem. Na szczęście obecnie, dzięki zdobytej wiedzy i odpowiednim procesom technologicznym, można wyprodukować wartościowe odżywczo pieczywo, które u osób z tą chorobą nie będzie nasilać objawów żołądkowo-jelitowych – podkreśla dr Marianna Raczyk z Pracowni Nutrigenomiki w Instytucie Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN w Olsztynie.

Wnioski przedstawiono w artykule przeglądowym, przedstawiającym najbardziej aktualne światowe doniesienia na ten temat, który ukazał się w „Critical Reviews in Food Science and Nutrition”. Autorami są: dr Marianna Raczyk oraz dr Marcus Schmidt z Federalnego Instytutu Naukowego Badań Żywności i Żywienia przy Departamencie Bezpieczeństwa i Jakości Zbóż w Niemczech.

CO Z CHLEBEM W DIECIE?

Zespół jelita drażliwego (ang. Irritable Bowel Syndrome – IBS) to jedno z najczęstszych zaburzeń żołądkowo-jelitowych, przy którym odpowiednia dieta ma kluczowe znaczenie. Za zaostrzenie objawów tej przewlekłej choroby odpowiada m.in. grupa węglowodanów zwanych FODMAP – fermentujące oligo-, di-, monosacharydy i poliole. Jest to grupa fermentujących cukrów i alkoholi, których organizm nie jest w stanie rozłożyć i wchłonąć w jelicie cienkim i grubym. To właśnie one wytwarzają gazy, powodujące u osób z IBS m.in. wzdęcia, biegunkę, ból brzucha i inne dolegliwości.

Do jednego z głównych źródeł FODMAP w diecie należą produkty piekarnicze, w szczególności pełnoziarnisty chleb. – Zboża o wysokiej zawartości fruktanów, takie jak pszenica, jęczmień i żyto, powinny być znacznie ograniczane w diecie o niskiej zawartości FODMAP, stąd trudno jest wybrać pieczywo właściwe dla pacjentów z IBS – podaje Marianna Raczyk.

Osoby z zespołem jelita drażliwego stają więc przed pytaniem: czy spożywać pełnoziarnisty chleb i pogarszać przez to swoje samopoczucie, czy wybierać jasne pieczywo, które jednak nie jest już tak odżywcze.

– Aby poprawić jakość życia osób cierpiących na IBS niezbędne jest więc zapewnienie alternatywnych produktów o niskiej zawartości FODMAP, przy zachowaniu wartości odżywczych – podkreśla naukowczyni, dodając, że nie jest możliwe całkowite wyeliminowanie związków FODMAP z żywności, ale można je ograniczyć do tzw. minimalnych wartości progowych.

ODPOWIEDNIA PRODUKCJA – KLUCZEM DO SUKCESU

Autorzy publikacji skupili się na produktach piekarniczych. Zbierając najbardziej aktualne światowe doniesienia na ten temat proponują następujące metody ograniczające zawartość FODMAP w produktach: zastosowanie fermentacji drożdżowej i fermentacji z udziałem bakterii kwasu mlekowego, odpowiedni dobór surowców, odpowiednio zmodyfikowany proces fermentacji ciasta czy zastosowanie dodatkowych enzymów lub mikroorganizmów eliminujących niekorzystne związki.

– Te technologie są w większości znane producentom wyrobów piekarniczych, jednak konieczne jest ich udoskonalanie i kontrolowane stosowanie, aby zachować maksymalnie dużo wartości odżywczych – wskazuje badaczka.

Zawartość FODMAP można też kontrolować samemu – w produkcji domowych wypieków m.in. poprzez dobór odpowiednich surowców i właściwy proces wyrabiania ciasta czy fermentację. Szczegóły znajdują się w artykule.

PRZYSZŁOŚĆ ŻYWNOŚCI „LOW FODMAP”

Asortyment żywności o niskiej zawartości FODMAP na rynku produktów spożywczych poszerza się.
– Producenci cały czas pracują nad ich udoskonalaniem i poszerzeniem, ponieważ rośnie zainteresowanie nimi przez samych konsumentów oraz firmy cateringowe, oferujące dietę pudełkową właśnie dla osób z zespołem jelita drażliwego – mówi badaczka.

Dzisiaj te produkty są nieco droższe od tych „tradycyjnych”. – Porównam to jednak do produktów bezglutenowych – jeszcze kilkadziesiąt lat temu były one nowością, a dzisiaj są bardzo popularne i często w cenie porównywalnej do tych konwencjonalnych. Przypuszczam, że z produktami o niskiej zawartości FODMAP będzie podobnie – ocenia naukowczyni.

– Zespół jelita drażliwego dotyka ok. 10-20 proc. społeczeństwa. Liczba osób ze zdiagnozowaną chorobą rośnie z roku na rok. Pacjenci z IBS potrzebują wsparcia dietetyków w celu odpracowania właściwej dla nich diety, dlatego szacuje się, że zapotrzebowanie na produkty o niskiej zawartości FODMAP będzie coraz większe – podsumowuje Marianna Raczyk.

______

Dr Marianna Raczyk pracuje w Instytucie Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN w ramach projektu ERA Chairs WELCOME2, którego celem jest m.in. stworzenie Centrum Doskonałości w obszarze badań nutrigenomicznych. Więcej informacji na stronie projektu: welcome2.pan.olsztyn.pl.

Czytaj więcej

Budowa nowej siedziby Instytutu na finiszu

Dobiega końca budowa nowej siedziby Instytutu Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN w Olsztynie. Zakończenie prac planowane jest na październik tego roku. Obiekt scali wszystkie jednostki Instytutu, które dziś są rozproszone w czterech lokalizacjach w dwóch miastach. Atutem nowej lokalizacji jest także sąsiedztwo z parkiem naukowo-technologicznym.

OGLĄDAJ: TVP3 OLSZTYN

– Wreszcie będziemy wszyscy razem w jednym miejscu. Ułatwi to współpracę między naukowcami, zwiększy potencjał naszej placówki i stworzy optymalne warunki do prowadzenia innowacyjnych badań. To także możliwość lepszej integracji wszystkich pracowników – takich codziennych spotkań i wzmocnienia poczucia wspólnoty. Synergia, synergia i jeszcze raz  synergia – podkreśla dyrektor IRZiBŻ PAN w Olsztynie prof. Mariusz Piskuła.

Dyrektor dodaje, że jedna siedziba oznacza także prostsze zarządzanie Instytutem i koniec problemów logistycznych (np. konieczności ciągłego przewożenia dokumentów i odczynników czy „wędrówek” pracowników między lokalizacjami). – Ponadto, zmniejszymy koszty utrzymania Instytutu, ponieważ utrzymanie jednego budynku wykonanego w najnowszych energooszczędnych technologiach będzie tańsze niż dotychczasowe łączne koszty utrzymania wszystkich miejsc pracy – wskazuje dyrektor prof. Mariusz Piskuła.

Lokalizacja w sąsiedztwie Olsztyńskiego Parku Naukowo-Technologicznego nie jest przypadkowa. – Obecny trend w nauce światowej wskazuje na wzrost znaczenia użyteczności nauki i przekładania wyników projektów badawczych bezpośrednio na rzecz człowieka i poprawę jakości jego życia. Nowa lokalizacja jest więc dla nas niebywałą szansą na transfer nauki do praktyki i na rozwój projektów badawczo-wdrożeniowych – wskazuje dyrektor.

OBECNE PRACE

Prace na placu budowy przy ul. Władysława Trylińskiego w Olsztynie trwają. – Realizujemy poszczególne etapy bez większych problemów. Obecnie prowadzimy działania związane z wszelkimi instalacjami wewnętrznymi, trwają prace przy elewacji i powoli zaczynają się czynności przy zagospodarowaniu terenu. Prace w zwierzętarni postępują szybciej, ponieważ to miejsce – zaprojektowane i wykonane na najwyższym światowym poziomie – będzie wykończone wcześniej ze względu na skomplikowane procedury odbiorowe – mówi zastępca dyrektora ds. ogólnych Michał Żurek.

Obiekt ma sześć kondygnacji (w tym jedną techniczną), a jego powierzchnia całkowita to ponad 10 tys. metrów kwadratowych. W środku znajdą się m.in.: laboratoria, pomieszczenia do specjalistycznych prac analitycznych, sale seminaryjne, sala Rady Naukowej i zaplecze administracyjno-techniczne. Większe wydarzenia będą organizowane w salach Olsztyńskiego Parku Naukowo-Technologicznego. Zaplanowano też pokój relaksu.

Dzięki zastosowaniu systemu BMS (Building Management System) nowy budynek Instytutu będzie w znacznym stopniu zautomatyzowany. – Na uwagę zasługuje również nowa sala konferencyjna, która będzie wyposażona w nowoczesny system audiowizualny, pozwalający na organizowanie spotkań hybrydowych i łączenia się online z gośćmi lub prelegentami – wskazuje Michał Żurek.

Inwestycja obejmuje także drogi dojazdowe, parkingi, zadaszoną wiatę dla rowerów i zagospodarowanie terenów zielonych. Przy budynku powstanie instalacja fotowoltaiczna.

ZANIM PRZEPROWADZKA – NAJPIERW PORZĄDKI

Zakończenie budowy planowane jest na październik tego roku. Później rozpocznie się przeprowadzka, która potrwa kilka miesięcy z uwagi na konieczność odpowiedniego transportu wysoko specjalistycznego sprzętu oraz zaadaptowania laboratoriów w nowej siedzibie. To także szeroko zakrojone działania związane z zaplanowaniem i samym przebiegiem transportu zwierząt ze zwierzętarni.

Instytut planuje opuszczenie dotychczasowych lokalizacji do sierpnia 2024 r. Obecne budynki zostaną wystawione na sprzedaż.

TŁO I ZARYS HISTORII BUDOWY NOWEJ SIEDZIBY

Obecnie IRZiBŻ PAN w Olsztynie jest rozproszony, a jego oddziały i zakłady znajdują się w czterech lokalizacjach, w dwóch miastach. Oddział Nauk o Żywności znajduje się w Olsztynie przy ulicy Tuwima, Oddział Biologii Rozrodu – przy ulicy Bydgoskiej w Olsztynie, natomiast w Białymstoku – w Parku Naukowo-Technologicznym mieści się zakład zajmujący się profilaktyką chorób metabolicznych, a przy tamtejszym Uniwersytecie Medycznym zlokalizowany jest zakład zajmujący się patologią rozrodu człowieka.

Plany budowy nowej siedziby Instytutu PAN sięgają 2011 roku. W 2013 roku Instytut podpisał z miastem – jako prowadzącym Olsztyński Park Naukowo-Technologiczny – list intencyjny o chęci lokalizacji w nim placówki naukowej. W 2015 r. Instytut kupił w bezpośrednim sąsiedztwie Parku 2,2 hektarową działkę, na której jest budowana nowa siedziba. Budowa rozpoczęła się w grudniu 2021 r.

– W całej historii realizacji tej inwestycji otrzymaliśmy ogromne wsparcie od władz Olsztyna, samorządu województwa warmińsko-mazurskiego, Ministerstwa Nauki i Edukacji oraz polityków z naszego regionu. Nasz projekt jest bardzo dobrym przykładem udanej współpracy na rzecz wspólnego celu – podkreśla dyrektor prof. Mariusz Piskuła.

Siedziba powstaje w formule zaprojektuj-wybuduj, co oznacza, że wykonawca – firma Budimex – przygotował projekt i realizuje go na podstawie programu funkcjonalno-użytkowego opracowanego przez Instytut.

Całe przedsięwzięcie to inwestycja planowana na ponad 95 mln zł. Wojna w Ukrainie i wzrost cen wywindowały jej koszt o ponad 10 mln zł. Dofinansowanie w wysokości ponad 79 mln zł pochodzi ze środków unijnych – z Regionalnego Programu Operacyjnego Województwa Warmińsko-Mazurskiego na lata 2014-2020.

Budowa nowej siedziby Instytutu realizowana jest w ramach projektu „Centrum Badań Środowiska i Innowacyjnych Technologii Żywności dla Jakości Życia” współfinansowanego ze środków Europejskiego Funduszu Rozwoju Regionalnego w ramach Regionalnego Programu Operacyjnego Województwa Warmińsko-Mazurskiego na lata 2014-2020.

Czytaj więcej

Naukowcy odkryli nowy mechanizm wspierający działanie ciałka żółtego w ciąży

Ciałko żółte pełni niezwykle istotną rolę we wczesnej ciąży m.in. poprzez wydzielanie progesteronu – niezbędnego hormonu potrzebnego do prawidłowego rozwoju ciąży. Naukowcy z Instytutu Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN w Olsztynie odkryli, że ten gruczoł wydziela również białko o nazwie prokinetycyna 1, które zwiększa żywotność i stymuluje funkcje ciałka żółtego, a tym samym – wpływa korzystnie na rozwój wczesnej ciąży.

– Mamy nadzieję, że w przyszłości na podstawie wyników tych badań będzie można opracowywać terapie, które będą wspomagały rozwój prawidłowej ciąży u ludzi – ocenia dr hab. Agnieszka Wacławik, prof. PAN z Zespołu Mechanizmów Działania Hormonów IRZiBŻ PAN w Olsztynie.

Wyniki badań jej zespołu zostały właśnie opublikowane w „Scientific Reports”, czasopiśmie wydawanym pod auspicjami „Nature”.

Zespół badawczy tworzą: dr hab. Agnieszka Wacławik, prof. PAN; mgr Monika Baryła (wyniki stanowią istotną część jej pracy doktorskiej); dr Ewelina Goryszewska-Szczurek i dr Piotr Kaczyński.

CIAŁKO DO ZADAŃ SPECJALNYCH

Ciałko żółte jest tymczasowym gruczołem endokrynnym w jajniku. Syntetyzuje i wydziela progesteron, który jest niezbędny do prawidłowego ustanowienia ciąży, czyli do zagnieżdżenia zarodka w macicy i rozwoju łożyska. Aktywność ciałka żółtego jest zależna od losu uwolnionej w procesie owulacji komórki jajowej – jeżeli komórka jajowa nie zostanie zapłodniona lub rozwój zapłodnionej komórki zostanie zahamowany, to ciałko żółte ulega zanikowi. Rozwój naczyń krwionośnych w czasie powstawania i funkcjonowania ciałka żółtego jest jednym z najintensywniejszych w porównaniu do innych organów.

Zakłócenia funkcji ciałka żółtego, zarówno podczas cyklu płciowego, jak i podczas ciąży, niosą ze sobą wysokie ryzyko zaburzeń płodności. Mechanizmy regulujące funkcjonowanie tego gruczołu nie są jednak jeszcze w pełni poznane. Próbą ich wyjaśniania zajmuje się zespół dr hab. Agnieszki Wacławik.

BIAŁKO WSPIERAJĄCE ROZWÓJ WCZESNEJ CIĄŻY

We wcześniejszych badaniach naukowcy z Olsztyna skupili się na pewnym białku o nazwie prokinetycyna 1, wykazując jego istotną rolę w procesach związanych z ustanowieniem ciąży, przede wszystkim z rozwojem naczyń krwionośnych w błonie śluzowej macicy, a także z rozwojem zarodka i łożyska u świni (z powodów etycznych nie można przeprowadzać badań na tkankach pochodzących z jajnika kobiety podczas fizjologicznych zmian cyklu płciowego lub ciąży, a pewne mechanizmy są uniwersalne dla ssaków).

Teraz naukowcy z Instytutu PAN w Olsztynie wykazali, że prokinetycyna 1 jest obecna w ciałku żółtym świni i reguluje procesy zaangażowane w rozwój ciałka żółtego oraz jego funkcjonowanie (zarówno podczas cyklu płciowego, jak i podczas ciąży).

– Wykazaliśmy, że prokinetycyna 1 i jej receptory występują głównie w komórkach lutealnych (czyli tych, które produkują progesteron) oraz w naczyniach krwionośnych ciałka żółtego. Istotnym odkryciem było dowiedzenie, że największa zawartość białka prokinetycyny 1 występuje w ciałkach żółtych podczas wczesnej ciąży – mówi badaczka.

Wiedząc już, że prokinetycyna 1 działa w ciałku żółtym, badacze postanowili również sprawdzić, w jakich procesach ona uczestniczy. – Wykorzystując modele hodowli tkankowych i komórkowych in vitro wykazaliśmy, że badany czynnik stymuluje ekspresję genów zaangażowanych w produkcję hormonów steroidowych oraz syntezę progesteronu przez ciałko żółte. Ważnym odkryciem było udowodnienie, że prokinetycyna 1 zwiększa żywotność tkanki ciałka żółtego oraz hamuje apoptozę komórek (proces destrukcji komórek), w których produkowany jest progesteron. Dalsze badania pozwoliły stwierdzić, że prokinetycyna 1 stymuluje procesy budowy naczyń krwionośnych (tzw. angiogeneza) w ciałku żółtym – tłumaczy naukowczyni.

Oznacza to, że synteza prokinetycyny 1 w ciałku żółtym podczas ciąży może odgrywać istotną rolę w zapobieganiu regresji ciałka żółtego i podtrzymaniu jego funkcji w procesie ustanowienia i rozwoju wczesnej ciąży.

– Mimo występowania różnic międzygatunkowych, pewne mechanizmy fizjologiczne zachodzące podczas wczesnej ciąży są uniwersalne dla ssaków, dlatego przedstawione wyniki mogą przyczynić się do dalszych badań dotyczących innych gatunków, w tym człowieka – podsumowuje Agnieszka Wacławik.

Dr hab. Agnieszka Wacławik, prof. PAN w ostatnich dniach otrzymała grant z Narodowego Centrum Nauki (NCN), w ramach konkursu OPUS. Na projekt pt. “Wpływ sygnałów zarodkowych na metylom endometrium świni jako nowy mechanizm uczestniczący w ustaleniu i rozwoju ciąży” otrzymała blisko 2 mln zł.

Pełne wyniki tutaj.

Czytaj więcej

Co powinniśmy wiedzieć o celiakii?

Międzynarodowy Dzień Celiakii obchodzony jest 16 maja we wszystkich krajach należących do Europejskiego Zrzeszenia Stowarzyszeń Osób z Celiakią AOECS. Ustanowiony w 2006 r. zwraca uwagę na choroby glutenozależne i na wyzwania, z jakimi mierzą się konsumenci stosujący dietę bezglutenową, ale i producenci żywności, wobec których rynek ma coraz większe oczekiwania. O celiakii i prowadzonych w tym kierunku w naszym Instytucie badaniach opowiada dr hab. Urszula Krupa-Kozak z Zespołu Chemii i Biodynamiki Żywności.

Wiele osób spożywając produkty zbożowe zgłasza niepokojące symptomy, pogorszenie zdrowia i obniżenie jakości życia. Gluten, czyli kompleks białek zapasowych pszenicy (gliadyny i gluteiny) oraz homologicznych białek żyta (sekaliny) i jęczmienia (hordeiny), może być przyczyną rozwoju chorób glutenozależnych, do których należą m.in. celiakia, zespół Dühringa, ataksja glutenowa, alergia na pszenicę oraz nieceliakalna nadwrażliwość na gluten. Celiakia (inaczej choroba trzewna, enteropatia glutenozależna) jest chorobą o podłożu autoimmunologicznym, występującą u osób predysponowanych genetycznie, wywołaną trwałą nietolerancją glutenu. Choroba charakteryzuje się różnorodnym obrazem klinicznym, obecnością specyficznych przeciwciał w surowicy krwi i haplotypu (grupy genów odziedziczonej po jednym z rodziców – red.) HLADQ2 lub HLA-DQ8 oraz enteropatią  (patologicznymi zmianami – red.) w obrębie jelita cienkiego. Choroba prowadzi do uszkodzenia błony śluzowej jelita, a następnie do zaniku kosmków jelitowych, których funkcją jest wchłanianie składników odżywczych.

Diagnoza

Choroby glutenozależne mogą manifestować się różnymi symptomami, które dodatkowo mogą mieć różne nasilenie. Klasyczna celiakia (pełnoobjawowa) charakteryzuje się występowaniem objawów niedożywienia, bólem brzucha, utratą masy ciała; towarzyszą jej biegunka, wzdęcia, a u dzieci również zmiany osobowości i zaburzenia rozwoju. Ta postać choroby występuje stosunkowo rzadko, a ze względu na charakterystyczne objawy jest stosunkowo szybko diagnozowana. Znacznie częściej jednak chorzy na celiakię mają objawy pozajelitowe (anemia, przewlekłe zmęczenie, afty, zaburzenia neurologiczne, bóle kostne i stawowe, przedwczesna osteoporoza, problem z płodnością), które powinny zwrócić uwagę nie tylko gastroenterologów, ale również endokrynologów, ginekologów, hematologów, reumatologów czy neurologów. Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten (NCGS) charakteryzuje się objawami zbliżonymi do celiakii i zespołu jelita drażliwego, z którymi może być mylona. Schorzenie to dotyczy głównie osób dorosłych i charakteryzuje się wystąpieniem objawów nie tylko ze strony układu pokarmowego.

Osoby, które obserwują u siebie niepokojące objawy po spożyciu produktów zawierających gluten i podejrzewają rozwój chorób glutenozależnych powinny skonsultować się z lekarzem rodzinnym. Lekarz, na podstawie wywiadu medycznego, w uzasadnionym przypadku zleci konsultacje ze specjalistą – gastroenterologiem. Specjalista w następnym etapie zleci oznaczenie przeciwciał specyficznych dla celiakii (tTG i EmA), których obecność w surowicy krwi wskazuje na chorobę, ale nie zawsze oznacza zmiany w jelicie cienkim, upoważniające do jej rozpoznania. Dlatego do pełnej diagnozy celiakii konieczne jest przeprowadzanie biopsji i oceny histopatologicznej wycinków jelita cienkiego, które są złotym standardem diagnostycznym u osób dorosłych. W przypadku NCGS, diagnostyka polega na wykluczeniu innych chorób glutenozależnych (celiakii i alergii na pszenicę), ponieważ nie istnieją specyficzne markery wykrywające ten rodzaj nadwrażliwości.

Co dalej?

W przypadku chorób glutenozależnych, podstawową i wspólną formą terapii jest wykluczenie glutenu z diety. Różnice polegają natomiast na tym, że w przypadku celiakii dieta bezglutenowa musi być już stosowana rygorystycznie i przez całe życie, natomiast w przypadku alergii i NCGS dieta może być stosowana czasowo.

Dieta bezglutenowa polega na wyeliminowaniu pokarmów ze zbóż tj. z pszenicy (także orkiszu, płaskurki, samopszy), jęczmienia, żyta i niecertyfikowanego owsa. W handlu produkty bezglutenowe oznaczone są znakiem przekreślonego kłosa. Jednak problem mogą stanowić produkty nieoznaczone, szczególnie te, w których nie spodziewamy się glutenu jak np. wędliny, sosy, mieszanki przypraw, dresingi, jogurty czy guma do życia, a nawet niektóre leki, które w procesie produkcji mogły zostać zanieczyszczone tym białkiem.

W początkowym etapie leczenia, zaraz po diagnozie, wsparcie wykwalifikowanego dietetyka jest bardzo ważne i pomocne w prawidłowym zbilansowaniu diety bezglutenowej. Jednak po zapoznaniu się i „oswojeniu” z jej zasadami, przestrzeganie diety we własnym domu staje się nawykiem. Problemem mogą być posiłki poza domem, w restauracji, w szkole/przedszkolu czy podczas podróży. Dlatego warto zadbać o swoje bezpieczeństwo poprzez dobre planowanie posiłków, wybieranie tylko sprawdzonych restauracji i firm cateringowych. Chociaż produkty ze znakiem przekreślonego kłosa są obecnie dostępne w sprzedaży, na wyjazdy warto przygotować zestaw sprawdzonych produktów bezglutenowych, składający się np. z pieczywa, ciastek, orzechów i owoców. Warto również pamiętać o diecie podczas podróży samolotem i z wyprzedzeniem zarezerwować posiłek bezglutenowy.

Moda na „bezgluten”

Bez konsultacji z lekarzem gastroenterologiem i bez definitywnej diagnozy nie należy przechodzić samodzielnie na dietę bezglutenową. Utrudni i wydłuży to czas na postawienie właściwej diagnozy albowiem gdy wyeliminujemy z diety gluten, organizm nie będzie miał kontaktu z tym czynnikiem i przestanie wytwarzać charakterystyczne przeciwciała, przez co wyniki badań serologicznych będą niemiarodajne lub fałszywie negatywne.

Makuchy lniane szansą na ulepszenie produktów bezglutenowych

Ostatnie badania prowadzone przez naukowców z Instytutu Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności Polskiej Akademii Nauk w Olsztynie we współpracy z Zachodniopomorskim Uniwersytetem Technicznym skupiają się na poprawie jakości i wzbogacaniu pieczywa bezglutenowego w składniki odżywcze i bioaktywne pochodzące z makuchów lnianych, czyli wytłoków po produkcji oleju lnianego. W porównaniu z konwencjonalnym pieczywem, częstą wadą dostępnych w handlu bezglutenowych produktów wypiekowych jest niska jakość ze względu na gorszy smak, niezadowalającą teksturę oraz obniżoną wartość odżywczą i krótki okres przydatności do spożycia. Potrzeba poprawy jakości pieczywa skłoniła badaczy do podjęcia badań nad potencjałem odżywczym i funkcjonalnym makuchów lnianych, które okazały się być dobrym źródłem składników mineralnych oraz antyoksydantów. Ponadto, wraz z makuchami lnianymi do receptury chleba wprowadzone są białka i polisacharydy, który wpływają korzystnie na właściwości technologiczne pieczywa, nadając mu pożądaną spoistość, porowatość, barwę a nawet aromat. Badania prowadzone przez zespoły z IRZiBŻ PAN i ZUT są istotne z punktu widzenie konsumentów na diecie bezglutenowej, którzy mają prawo oczekiwać, że jakość produktów bez glutenu dostępnych w handlu będzie podobna do wyrobów konwencjonalnych. W rzeczywistości nie jest to jednak łatwe do osiągnięcia i stanowi wielkie wyzwanie dla technologów i producentów żywności.

Czytaj więcej

Zrozumieć adenomiozę – kobiecą chorobę podobną do endometriozy

Do niedawna uważano, że jeśli kobieta ma problem z intensywnym krwawieniem miesiączkowym, płodnością lub bólami okołomenstruacyjnymi, to „taka jest jej uroda”. Dziś wiadomo, że mogą to być objawy np. adenomiozy – kobiecej choroby podobnej do endometriozy. Wyniki badań naukowców z Instytutu Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN w Olsztynie mogą ulepszyć jej diagnostykę i leczenie.

Publikacja na ten temat ukazała się w czasopiśmie „Journal of Clinical Medicine”.

ADENOMIOZA – MNIEJ ZNANA FORMA ENDOMETRIOZY

Adenomioza jest chorobą estrogenozależną, zbliżoną do endometriozy. – W przypadku endometriozy tkanki endometrium, czyli błony śluzowej wewnątrz macicy, nieprawidłowo przedostają się do innych miejsc w organizmie m.in. do jelit czy okolic odbytu. Przy adenomiozie te tkanki lokują się w mięśniu macicy – tłumaczy autorka badań dr n. med. Maria Sztachelska z Zespołu Biologii i Patologii Rozrodu Człowieka IRZiBŻ PAN w Olsztynie.

Główne objawy adenomiozy to bardzo obfite krwawienie miesiączkowe, bóle okołomenstruacyjne i podczas stosunku, pogrubienie ścian macicy w obrazie USG, problemy z niepłodnością, ogólne złe samopoczucie, a także skłonność do anemii.

Dokładny mechanizm powstawania adenomiozy nie jest jeszcze znany. Jak podkreśla Maria Sztachelska, jedną z teorii jest występowanie nadmiernej aktywności skurczowej macicy, przez co dochodzi do mikrourazów i tkanki błony śluzowej wewnątrz macicy zamiast złuszczać się na zewnątrz (podczas miesiączki) wnikają do środka tej ściany.

(NIE)ZBĘDNY ESTROGEN

Adenomioza jest chorobą estrogenozależną, co oznacza, że to estrogeny są kluczowymi hormonami napędzającymi jej wzrost.

– W naszych badaniach chcieliśmy określić profil receptorów hormonów i wykazaliśmy obecność wszystkich jądrowych i błonowych receptorów estrogenowych i progesteronowych. Podejrzewamy, że w przypadku adenomiozy – podobnie jak w endometriozie – mechanizm powstawania choroby jest najprawdopodobniej związany z ekspresją receptora estrogenowego beta, która nie występuje w prawidłowym endometrium – wskazuje badaczka.

Badania wykazały również, że adenomioza jest w stanie sama napędzać swój rozwój, ponieważ jej tkanki same wytwarzają estradiol (aktywny biologicznie estrogen), a to sprzyja proliferacji, czyli namnażaniu komórek. – Ponadto adenomioza wytwarza też prolaktynę, która hamuje apoptozę, czyli proces destrukcji komórek. To wszystko zwiększa żywotność adonemiozy i dlatego jej całkowite wyleczenie jest wciąż wyzwaniem – podkreśla Maria Sztachelska.

LEPSZA DIAGNOSTYKA I TERAPIA CELOWANA

Obecnie adenomiozę można leczyć dwoma sposobami. Pierwsza ścieżka to leczenie radykalne, operacyjne.
– Drugą możliwością, często stosowaną po dokonanym zabiegu, jest leczenie farmakologiczne. Obecnie terapia najczęściej polega na zastosowaniu leków antagonistycznych GnRH, które hamują produkcję estradiolu. Nie można jednak ich stosować w nieskończoność, ponieważ estradiol jest kobiecie niezbędny – wpływa m.in. na skórę, włosy, paznokcie, samopoczucie. Nasze wcześniejsze badania, pod przewodnictwem dr Donaty Ponikwickiej-Tyszko dotyczące biologii endometriozy wskazują, że terapia antagonistą GnRH w połączeniu z estradiolem może być stosowana długotrwale i ma dobre efekty. Obecnie badany jest też potencjał terapii celowanej np. w postaci przeciwciał skierowanych w określone receptory – podkreśla Maria Sztachelska.

Wyniki badań mogą się także przysłużyć lepszej diagnostyce. – Skoro wykazaliśmy wysoką ekspresję receptora estrogenowego beta, to znając ten zmieniony profil receptorów, można by za pomocą badania tkanki endometrium pobranej w biopsji określić, czy kobieta jest potencjalnie zagrożona adenomiozą, jeszcze przed wystąpieniem objawów – wskazuje badaczka.

– Do niedawna uważano, że jeśli kobieta ma problem z intensywnym krwawieniem miesiączkowym, płodnością lub bólami okołomenstruacyjnymi, to „taka jest jej uroda”. Na szczęście dziś świadomość i wykrywalność endometriozy lub adenomiozy wzrasta. A nie jest to problem marginalny, ponieważ te choroby mogą dotykać nawet co piątej kobiety – podsumowuje Maria Sztachelska.

Czytaj więcej

Geny człowieka nie nadążają z adaptacją do współczesnej diety

Funkcjonowanie naszego organizmu jest wynikiem ewolucji Homo sapiens. Zwykle ludzki genom adaptuje się do zmian w środowisku wiele pokoleń, czyli setki do tysięcy lat. Jednak tylko w czasie ostatnich 50 lat życie człowieka, w tym jego dieta, zmieniło się tak radykalnie, że ogół populacji nie zdążył się jeszcze przystosować i nie radzi sobie z problemami związanymi z chorobami wynikającymi ze stylu życia, takimi jak nadwaga i otyłość, cukrzyca czy wysokie ciśnienie krwi.

Źródło: Nauka w Polsce

– Nasz los jest jednak w naszych rękach – epigenetyka w większości zależy od tego, co dobrego (lub złego) robimy dla naszego organizmu. Na występowanie tych chorób wpływa wiele czynników środowiskowych, również nasza dieta, dlatego jeśli tylko będziemy dbali o nasze zdrowie, możemy zminimalizować ryzyko – podkreśla prof. Carsten Carlberg, lider grupy naukowej zajmującej się nutrigenomiką w Instytucie Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN w Olsztynie.

Artykuł na temat nutrigenomiki w kontekście ewolucji ukazał się właśnie w czasopiśmie „Redox Biology”.

DIETA WPŁYWA NA ORGANIZM CZŁOWIEKA BARDZIEJ NIŻ MOŻE SIĘ TO WYDAWAĆ

Żywienie jest niezbędnym elementem życia, ponieważ składa się z cząsteczek, które zaspokajają zapotrzebowanie naszego organizmu na makro- i mikroelementy. Co więcej, niektóre z tych cząsteczek bezpośrednio komunikują się z ludzkim genomem (materiałem genetycznym) i epigenomem (zestawem chemicznych modyfikacji DNA regulujących funkcje genomu). Ta złożona relacja stanowi istotę nutrigenomiki.

Codzienna komunikacja pomiędzy dietą a (epi)genomem moduluje ekspresję genów w narządach metabolicznych, takich jak tkanka tłuszczowa, mięśnie szkieletowe, wątroba i trzustka, a także w mózgu i układzie odpornościowym. Biologia komórkowa i molekularna stojąca za tymi procesami regulacji genów utrzymuje homeostazę ludzkiego organizmu, która zapobiega powstawaniu chorób niezakaźnych, takich jak otyłość, cukrzyca, choroby sercowo-naczyniowe i nowotwory.

– Od powstania Homo sapiens większość z tych ścieżek komunikacji: składniki odżywcze-geny nie uległa zmianie. Jednak nasz genom doświadczył szeregu ewolucyjnych nacisków, spowodowanych zmianami środowiskowymi m.in. przejściu od łowiecko-zbieraczego stylu życia na rolniczy. Populacje ludzkie odpowiedziały na te wyzwania nie tylko poprzez specyficzne adaptacje antropometryczne, takie jak kolor skóry i wzrost ciała, ale także poprzez zróżnicowanie w spożyciu diety i różną odporność na złożone choroby takie jak nowotwory czy zaburzenia odporności. Dlatego wgląd w zmienność naszego (epi)genomu w kontekście indywidualnego ryzyka rozwoju złożonych chorób, pomaga zrozumieć ewolucyjne podstawy, jak i dlaczego chorujemy – ocenia prof. Carsten Carlberg.

ZA SZYBKIE ZMIANY

Szybkość adaptacji ludzkiego genomu do zmian w środowisku zajmuje zwykle wiele pokoleń, czyli setki do tysięcy lat. – Jednak tylko w czasie ostatnich dwóch pokoleń, czyli w ciągu około 50 lat, styl życia człowieka, w tym jego nawyki żywieniowe, zmieniły się na tyle szybko i radykalnie, że większość z nas nie jest (epi)genetycznie przygotowana na wyzwania związane z „zachodnią” dietą połączoną z siedzącym trybem życia. Obecne fakty mówią bowiem, że nawet 90% z nas zakończy życie z chorobami wynikającymi ze stylu życia, takimi jak zespół metaboliczny (m.in. nadwaga i otyłość, cukrzyca, wysokie ciśnienie krwi) – wskazuje prof. Carsten Carlberg.

(Epi)genom nie nadąża z adaptacją do współczesnej diety. Dla przykładu: człowiek przez większość czasu żywił się produktami o niskiej zawartości soli. – W związku z tym nasz organizm wypracował sprawny system przyswajania tej soli z naszej diety, który w zamierzchłych czasach był niezbędny, a współcześnie stwarza wiele problemów. Dzisiejsza dieta zawiera dużo soli – jej nadmiar powoduje wysokie ciśnienie krwi, które zabija każdego roku 10 milionów ludzi na całym świecie – podaje naukowiec. Profesor zachęca jednak, by nie zostawać biernym wobec tych wyzwań. – Nie powinniśmy przyjmować tego jako naszego losu, którego nie można odwrócić, ale raczej pracować nad tym, abyśmy nie zapadli na te możliwe do uniknięcia choroby – podsumował prof. Carsten Carlberg.

Czytaj więcej

Krok w kierunku „szczepionki” na alergię na białko jaj

Limfocyty to białe krwinki, które regulują pracę układu odpornościowego. Jeśli się je „doświadczy” np. kontaktem z alergizującym białkiem i przeszczepi do innego organizmu, wówczas taki transfer wzmocni reakcję immunologiczną, a organizm zacznie się lepiej bronić przed tym białkiem.

Źródło: Nauka w Polsce 

Takie doświadczenie przeprowadzili naukowcy z naszego Instytutu. Wykazali, że przeszczepione komórki T CD4+, które miały kontakt z białkiem jaja kurzego wzmocniły odpowiedź immunologiczną na nie. Wyniki ukazały się w czasopiśmie „International Journal of Molecular Science” .

– Wyniki naszych badań mogą stanowić krok w stronę opracowania metod leczenia pacjentów z alergią – podkreśla autorka badań dr hab. Dagmara Złotkowska z Zespołu Immunologii i Mikrobiologii Żywności IRZiBŻ PAN w Olsztynie.

JAK POWSTAJE ALERGIA

Alergia pokarmowa to nieprawidłowa reakcja układu odpornościowego organizmu na specyficzny związek, jakim jest alergen. Jest to więc rodzaj nadwrażliwości pokarmowej, która powoduje niepożądane reakcje pokarmowe, angażując układ immunologiczny.

W zwalczaniu alergii pokarmowych istotną rolę odgrywają limfocyty T, czyli białe krwinki, regulujące odpowiedź układu immunologicznego. – To grupa komórek specjalizująca się w obronie naszego organizmu przed niepożądanym działaniem potencjalnych alergenów – tłumaczy dr hab. Dagmara Złotkowska.

Gdybyśmy „nauczyli” komórki, jak rozpoznawać i neutralizować konkretne alergizujące białka, można by transferować tych „nauczycieli” (np. w postaci szczepionek) do organizmu alergików, by zminimalizowali jego odpowiedź immunologiczną. – Można to porównać do mechanizmu szczepionki mRNA przeciw COVID-19, gdzie – w dużym uproszczeniu – nie podaje się komórkom wirusa, ale „instrukcję w pigułce”, jak wytwarzać przeciwciała – wskazuje badaczka.

EKSPERYMENTALNY TRANSFER

Zespół z Zespołu Immunologii i Mikrobiologii Żywności IRZiBŻ PAN w Olsztynie skupił się na alergii na białko jaja kurzego i możliwości krzyżowej reaktywności z białkami mięsa kurczaka. Mięso to jest częstym składnikiem współczesnej diety; alergia na nie jest stosunkowo rzadka i występuje niezależnie lub właśnie u osób uczulonych na białko jaj (OVA, czyli owalbumina, to główne białko występujące w białku jaj). Z kolei komórki T CD4+ to specjalne komórki odpornościowe, które rozpoznają alergeny w tym białko OVA.

Eksperyment polegał na przeszczepieniu doświadczonych (czyli tych, które już miały kontakt z OVA) komórek T CD4+ do organizmu zwierzęcia, które wykazywało alergię na OVA i któremu podawano mięso kurcząt. – Okazało się, że taki transfer pomógł poprawić negatywną odpowiedź immunologiczną na OVA, czyli wzmocnił reakcję immunologiczną organizmu na białko OVA, które wcześniej nie było rozpoznawane i zwalczane przez układ odpornościowy. Mówiąc wprost, organizm zaczął się lepiej bronić przed tym białkiem – wskazuje dr hab. Dagmara Złotkowska.

LEK NA ALERGIĘ POKARMOWĄ?

Podejście badaczy z Olsztyna jest nowatorskie i może przyczynić się do opracowania metod leczenia pacjentów z alergią. – Jak dotąd najskuteczniejszym sposobem na leczenie alergii pokarmowej jest metoda diety eliminacyjnej – która eliminuje nie tylko alergeny, ale także te inne białka reagujące krzyżowo. Wątpię, czy w najbliższym czasie znajdziemy „lek” na alergię, ponieważ wciąż wiele czynników i mechanizmów na nią wpływających nie jest jeszcze poznanych. Wyniki naszych badań mogą jednak stanowić krok w stronę opracowania metod leczenia pacjentów z alergią np. poprzez podawanie im „nauczonych” grup komórek, które mogłyby obniżać odpowiedź immunologiczną na dany alergen. Jeszcze wiele lat badań przed nami, ale kierunek wydaje się być obiecujący – podsumowuje badaczka.

Czytaj więcej

Dr hab. Magdalena Weidner-Glunde i doktorantka Mamata Savanagouder w roli ekspertek w cyklu dokumentalnym „Dorwać wirusa”

„Błędnie postrzegane są jako towarzysz jedynie chłodnych miesięcy (…) Jedne powodują niegroźne infekcje, inne stanowią śmiertelne zagrożenie” – tymi słowami rozpoczyna się cykl dokumentalny „Dorwać wirusa”, w którym przybliżane są osiągnięcia naukowców pracujących na froncie walki z chorobami wirusowymi. W pierwszym odcinku w roli ekspertek wystąpiły dr hab. Magdalena Weidner-Glunde, kierująca w Instytucie Pracownią Mikrobiologii i Wirusologii Molekularnej, oraz Mamata Savanagouder, doktorantka w jej zespole.

Dr hab. Weidner-Glunde mówi między innymi o tym, czym jest wirus i w jakim celu prowadzone są w Instytucie badania nad cytomegalią. Wirus jest taką paczuszką, która ma dotrzeć do komórki i umożliwić tam namnażanie się wirusa. Ta paczuszka z zewnątrz ma otoczkę białkową, tzw. kapsyd, która chroni znajdujący się wewnątrz genom. Po wniknięciu do komórki ten genom jest uwalniany i umożliwia replikację wirusa, namnażanie i tworzenie nowych cząsteczek wirusowych – wyjaśnia w odcinku dr Weidner-Glunde.

Wirus cytomegalii w większości przypadków u osób zdrowych nie wywołuje większych problemów ani mocnych symptomów, ewentualnie symptomy lekkie przeziębieniowe. Staje się problemem, jeżeli infekcja pojawia się u kobiety w ciąży, ponieważ najczęstszym skutkiem jest częściowa bądź całkowita utrata słuchu u płodu, później u noworodka. Dodatkowo problemem jest to, że w wielu przypadkach dzieci rodzą się zdrowe i dopiero po dłuższym czasie tracą słuch – dodaje.

Zachęcamy do obejrzenia pierwszego odcinka cyklu „Dorwać wirusa”.

Czytaj więcej